A anemia é uma alteração caracterizada por uma escassa quantidade de glóbulos vermelhos (eritrócitos) no sangue.

A anemia num recém-nascido pode dever-se a uma perda de sangue, à desnutrição excessiva ou à produção deficiente de glóbulos vermelhos, ou a uma combinação de ambos os factores. Uma criança pode perder uma quantidade considerável de sangue durante o parto se a placenta se separar prematuramente da parede do útero (desprendimento da placenta) ou se o cordão umbilical se lacerar. Em tais casos, a criança pode estar muito pálida, ter hipotensão arterial (choque) e respirar de forma deficiente depois do parto.

A anemia num bebê prematuro costuma dever-se a uma perda de sangue (causada por reiteradas análises de laboratório) que não se recupera posto que não produz novos glóbulos vermelhos. Habitualmente, a medula óssea não produz novos glóbulos vermelhos durante 3 ou 4 semanas depois do nascimento. Esta anemia agrava-se devido ao rápido índice de crescimento da criança prematura, que pode crescer a uma velocidade maior que a da sua produção de glóbulos vermelhos. De todos os modos, não costuma desenvolver os sintomas da anemia, que se resolve em um ou dois meses.

Ás vezes destrói-se um grande número de glóbulos vermelhos, como acontece na doença hemolítica do recém-nascido, devido aos anticorpos produzidos pela mãe contra os glóbulos vermelhos do feto durante a gravidez. Os glóbulos vermelhos também podem ser destruídos demasiado rapidamente se a criança padecer de uma doença hereditária na qual estas células possuem formas anormais; contitui um exemplo a esferocitose hereditária, na qual os glóbulos vermelhos são esféricos. Os glóbulos vermelhos também podem ser destruídos rapidamente se contiverem hemoglobina (proteína dos glóbulos vermelhos que transporta oxigénio) anormal, como acontece na anemia drepanocítica ou na talasanemia. Uma infecção contraída antes do nascimento, como a toxoplasmose, a rubéola, a doença de citomegalovírus, o herpes simples ou a sífilis, pode destruir os glóbulos vermelhos com grande rapidez. Quando estes são destruídos, a hemoglobina metaboliza-se e transforma-se em bilirrubina. As altas concentrações no sangue (hiperbilirrubinemia) causam icterícia e, em casos graves, podem ocasionar danos cerebrais (querníctero).

A anemia causada pela deficiência de ferro pode afectar crianças entre 3 e 6 meses de idade se são alimentadas com leite de vaca ou um preparado que não contenha suplementos de ferro. As crianças que não recebem tratamento para a anemia por deficiência de ferro podem ser letárgicas.

Tratamento

Uma criança que tenha perdido uma quantidade considerável de sangue durante o parto receberá uma transfusão imediatamente. Quando a causa da anemia é a destruição excessiva de glóbulos vermelhos, o tratamento inclui um tipo de transfusão pela qual o sangue da criança lentamente se substitui por sangue novo. Os glóbulos vermelhos danificados, a bilirrubina e os anticorpos da mãe são extraídos durante esta mudança de sangue. O tratamento da anemia por carência de ferro consiste em administrar suplementos deste metal. Se aparecem sintomas de anemia grave, pode ser necessário realizar uma transfusão de sangue.

O Que é a Doença Hemolítica do Recém-Nascido

A doença hemolítica do recém-nascido, também chamada eritoblastose neonatal, é uma doença na qual os glóbulos vermelhos do recém-nascido são destruídos por anticorpos que atravessaram a placenta a partir do sangue materno. A doença hemolítica começa no feto, e nesta circunstância recebe o nome de eritoblastose fetal. Em muitos casos verifica-se uma doença hemolítica grave quando o feto tem sangue Rh-positivo e a mãe é Rh-negativo. O sangue do feto é Rh-positivo porque o pai lhe passou um traço de Rh-positivo, que é um traço dominante. A mãe responde ao sangue incompatível produzindo no seu anticorpos contra. Esses anticorpos atravessam a placenta e alcançam a circulação do feto, atacam e destroem os glóbulos vermelhos fetais, provocando anemia. Às vezes, a causa é outro tipo de incompatibilidade sanguínea. Por exemplo, a mãe pode ter o tipo de sangue O e o feto A ou B. Outras incompatibilidades mais raras devem-se aos grupos sanguíneos de Kell e Duffy.
A anemia grave causada pela doença hemolítica do recém-nascido trata-se como as outras anemias. O médico também observa a criança para detectar sinais de icterícia, que pode ocorrer porque a hemoglobina gerada após a contínua destruição de glóbulos vermelhos se transforma num pigmento amarelo brilhante chamado bilirrubina.
Se a bilirrubina se acumula no corpo mais rapidamente do que demora a ser excretada pelo fígado, a pele da criança torna-se amarela (icterícia). A icterícia trata-se facilmente expondo a criança a luzes intensas; em muitas raras ocasiões pode provocar lesão cerebral (querníctero) se a bilirrubina aumenta exageradamente.

A policitemia, a situação oposta da anemia, é uma condição na qual existe um número anormalmente alto de glóbulos vermelhos.

A policitemia aumenta a espessura do sangue, reduzindo a sua velocidade de circulação através dos vasos sanguíneos pequenos. Se é grave, pode originar coágulos dentro dos vasos. A criança pós-matura ou cuja mãe tem hipertensão, fuma, é diabética ou vive a grande altitude corre um maior risco de contrair policitemia. Também pode produzir-se policitemia se a criança receber demasiado sangue da placenta antes de o cordão umbilical ser apertado com molas depois do parto.

A criança pode ter a pele de cor avermelhada ou então com um matiz azulado. Pode ser lenta, alimentar-se escassamente, respirar de forma rápida e ter uma frequência cardíaca acelerada. Não é frequente que padeça convulsões.

Embora a extracção de sangue pudesse facilitar a eliminação do excesso de glóbulos vermelhos, também diminuiria o volume sanguíneo e pioraria os sintomas de policitemia. Por isso, em seu lugar realiza-se uma troca parcial de sangue com o fim de eliminar parte do da criança e substituí-lo por uma quantidade igual de plasma (a parte líquida do sangue).