Deficiência de Cobre

O cobre é um componente de uma variedade de enzimas necessários para a produção de energia, a antioxidação, a síntese do hormônio adrenalina e a formação do tecido conjuntivo. A deficiência de cobre é rara nos indivíduos saudáveis. Surge com maior frequência nas crianças prematuras ou que estão a recuperar de uma desnutrição grave. As pessoas que recebem alimentação por via endovenosa (parentérica) durante muito tempo correm também o risco de desenvolver uma deficiência de cobre.

A síndrome de Menkes é uma perturbação hereditária que provoca deficiência de cobre. Os sintomas compreendem cabelo crespo, atraso mental, baixa concentração de cobre no sangue e incapacidade para sintetizar os enzimas que requerem cobre.
A deficiência de cobre produz cansaço e uma baixa concentração deste elemento no sangue. A diminuição do número de glóbulos vermelhos (anemia), de glóbulos brancos (leucopenia) e de um tipo de glóbulos brancos denominados neutrófilos (neutropenia), assim como do cálcio nos ossos (osteoporose), é frequente. Também se produzem pequenas hemorragias puntiformes na pele e aneurismas arteriais.

A deficiência de cobre trata-se com suplementos do mineral durante várias semanas. Contudo, as pessoas com a síndrome de Menkes não respondem bem a estes suplementos.

Excesso de Cobre

O cobre que não está ligado a uma proteína é tóxico. O consumo de quantidades relativamente pequenas de cobre livre pode provocar náuseas e vômitos. Os alimentos ácidos ou as bebidas que estão em contacto prolongado com recipientes, tubos ou válvulas de cobre podem estar contaminados com quantidades pequenas deste metal. Caso se ingiram involuntariamente grandes quantidades de sais de cobre não ligado a proteínas, ou caso se usem compressas saturadas com uma solução de sal de cobre para curar grandes zonas de pele queimada, pode absorver-se uma quantidade suficiente para lesar os rins, inibir a produção de urina e causar anemia devido à destruição de glóbulos vermelhos (hemólise).

A doença de Wilson é uma perturbação hereditária em que o cobre se acumula nos tecidos e causa lesões extensas. Afeta 1 indivíduo em cada 30 000. Nesta perturbação, o fígado não segrega o cobre para o sangue ou não o excreta para a bílis. Por conseguinte, a concentração no sangue é baixa, mas o mineral acumula-se no cérebro, olhos e fígado, provocando cirrose. O que se acumula na córnea dos olhos produz um aro de pigmentação dourada ou esverdeado-dourada. Os primeiros sintomas são em geral resultado das lesões cerebrais e consistem em tremores, dores de cabeça, incapacidade para falar, descoordenação e mesmo psicose.

A intoxicação com cobre trata-se com penicilamina, que adere ao mineral e favorece a sua excreção, sendo este um exemplo de terapia de quelação. O tratamento deve continuar durante toda a vida para se poder sobreviver.